Open Library - открытая библиотека учебной информации

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Маркетинг Особенности клинического течения перитонита у детей
просмотров - 289

Перитониты представляют собой группу воспалительных заболеваний брюшины, различных по причинам своего возникновения, механизмам развития и особенностям клинического течения.

Этиология и патогенез. Многочисленные микробиологические исследования последних лет убедительно доказали, что перитонит чаще всœего представляет собой полимикробную аэробно-анаэробную инфекцию. Основное значение при этом придаётся микробной контаминации и нарушению соотношения аэробов и анаэробов при патологических состояниях. Вообще, данные о значении микробов значительно отличаются от сведений буквально 10-летней давности. Сегодня бытует мнение, что анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в возникновении, течении и исходе острого перитонита. Считается, что анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита͵ в то время как аэробы чаще высеваются в начальных стадиях. В генезе эндотоксикоза при перитоните у детей большое значение придаётся парезу кишечника, как одному из проявлений тяжёлых функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. При нарушении сократительной активности кишечной стенки резко нарушается пристеночное пищеварение, в кишечной стенке нарушаются процессы всасывания, что сопряжено с поступлением в кровоток продуктов гидролиза белков. В это время токсины и бактерии способны проникать через кишечную стенку и поступать в брюшную полость, за счёт чего значительно увеличивается токсичность воспалительного экссудата. Брюшина обладает выраженной способностью к резорбции экссудата͵ что усиливает интоксикацию организма.

Отдельную группу составляют специфические перитониты, к которым относятся туберкулезный перитонит, актиномикоз и сифилис брюшины.

В патогенезе острого гнойного воспаления брюшины ведущую роль играют следующие неразрывно связанные между собой факторы: 1) патогенные микроорганизмы, 2) интоксикация, 3) гиповолемия, 4) глубокие нарушения обмена веществ.

Бактериальное заражение брюшины является ведущим патогенетическим звеном в развитии перитонита. Первая реакция со стороны брюшины на поступление патогенных микроорганизмов или гноя заключается в расширении сосудистой сети и возникновении воспалительной гиперемии. Наряду с этим происходит увеличение проницаемости сосудов и образуется перитонеальный экссудат. В ранних стадиях экссудат обычно бывает серозный, без нитей фибрина, позднее содержание фибрина в экссудате значительно увеличивается, и он откладывается на серозных поверхностях в виде нитей или хлопьев.

Вопрос о сущности интоксикации при перитонитах окончательно не выяснен. Длительное время ее связывали преимущественно с образованием и всасыванием из брюшной полости эндотоксинов и экзотоксинов, индола и скатола, фенола и крезола. Целый ряд исследователœей считает причиной интоксикации глубокие нарушения межуточного обмена, в частности белкового и водно-солевого. В поздних стадиях перитонита интоксикация обусловлена токсическими веществами, циркулирующими в крови.

С самого начала воспалительного процесса, по мере развития перитонита͵ возникают тяжелые нарушения моторики кишечника. В результате пареза и последующей паралитической непроходимости кишечника возникает застой кишечного содержимого с его разложением, образованием большого количества газов и растяжением кишечных петель. Нарушения процессов всасывания, наряду с повышением проницаемости сосудов, ведут к усиленному выделœению и скоплению больших количеств жидкости в просвете кишечника и обезвоживанию организма. На высоте развития острого перитонита происходят значительные потери жидкости, прежде всœего - из внеклеточного сектора. Транссудация больших количеств жидкости и выделœение пищеварительных соков в просвет кишечника одновременно сопровождаются потерей больших количеств белка и электролитов. Состояние усугубляется присоединяющейся рвотой, ведущей к еще большей потере воды, электролитов и белка. Плазмопотеря на высоте развития паралитической непроходимости может достигать исходного количества плазмы. Все это вместе с потерей жидкости, белка и солей при экссудации в свободную брюшную полость ведет к резкому снижению объема циркулирующей крови, гипоксии, нарушению микроциркуляции, неадекватной перфузии тканей, то есть состоянию шока.

При остром гнойном перитоните можно наблюдать 2 разновидности шока - гиповолемический и токсический. Гиповолемический шок характеризуется развитием циркуляторной недостаточности, которая вызывается значительным снижением объема циркулирующей крови в основном за счет выраженного уменьшения плазматического объема, потери внеклеточной жидкости, обезвоживания организма, возникающего в результате накопления в брюшной полости экссудата с высоким содержанием белка, а также вследствие рвоты. Недостаточность кровообращения при гиповолемическом шоке характеризуется изменением минутного объема сердца, падением артериального и центрального венозного давления, уменьшением скорости кровотока, значительным снижением сократительной функции миокарда, развитием энергетически-динамической недостаточности миокарда.

В патогенезе гиповолемического шока, сердечно-сосудистой недостаточности при перитоните играют роль кинины, освобождающиеся в результате действия ферментов и эндотоксинов. Кинины вызывают расширение мелких сосудов и увеличение сосудистой проницаемости, усиливая перитонеальную экссудацию и усугубляя таким образом гиповолемический шок. Реже циркуляторная недостаточность развивается вследствие эндотоксемии (эндотоксический шок). При этом циркуляторная недостаточность является результатом комплексного воздействия бактериальных токсинов на сердце, сосуды и прямого влияния на клеточный метаболизм. Характерными для этой формы шока являются гипотензия, тахикардия, гектическая температурная кривая, бледность кожных покровов. Гемодинамические сдвиги проявляются понижением сердечного выброса, увеличением периферического сосудистого тонуса и удлинœением времени циркуляции. Увеличение периферического сопротивления свидетельствует о том, что гипотензия не обусловлена сосудистым коллапсом. При этом отсутствуют признаки гиповолемии (выраженные изменения гематокрита͵ центрального венозного давления, количества мочи). Близкие к нормальным, показатели центрального венозного давления говорят об отсутствии сердечной недостаточности. Все это подтверждает наличие токсического шока.

Развивающиеся при остром гнойном перитоните нарушения микроциркуляции и гипоксия приводят к нарушению метаболизма, в частности, к увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При особенно больших потерях калия развивается метаболический алкалоз. Существует выраженная обратная связь между величиной рН и содержанием калия в крови.

Важными звеньями в патогенезе острого гнойного перитонита являются нарушения функции почек и печени. Следствием возникающей гиповолемии является уменьшение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и минутного диуреза, что приводит к олигурии, увеличению содержания остаточного азота͵ мочевины и креатинина в крови и в брюшинном экссудате.

Изменения функционального состояния коры надпочечников при гнойном перитоните характеризуются увеличением секреции глюкокортикоидов. Нарушения нейрогуморальной регуляции, интоксикация приводят к угнетению при перитоните иммунологических механизмов (фагоцитарная активность лейкоцитов, образование антител). Снижение количества γ-глобулинов при остром гнойном перитоните также свидетельствует об угнетении иммунной реактивности.

Патологическая анатомия. Патологическая картина острого гнойного перитонита зависит от источника его возникновения, характера микробной флоры, давности заболевания, распространенности поражения, общего состояния больного, реактивности организма. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в самой брюшинœе и органах желудочно-кишечного тракта. В начальных стадиях наблюдается гиперемия брюшины, особенно ее висцерального листка, в месте источника перитонита͵ сальнике. Поверхность брюшины теряет свой блеск, становится тусклой, шероховатой. На брюшинœе появляются тонкие, пленчатые, легко снимающиеся наложения фибрина. В брюшинœе определяются мелкие узелки, представляющие собой круглоклеточные инфильтраты. Обычно, за исключением так называемого молниеносно протекающего перитонеального сепсиса, в брюшной полости образуется экссудат. Вначале он желтоватый, без примеси фибрина, содержит небольшое количество лейкоцитов. Повышенное содержание фибрина в серозном экссудате свидетельствует о серозно-фибринозном перитоните. При увеличении содержания лейкоцитов в экссудате последний становится серозно-гнойным или гнойным. При перфорации кишечника, особенно толстого, или гангрене кишечника экссудат может быть гнилостным с характерным запахом, иногда с примесью частичек кала. При нарушениях кровообращения кишечника, тромбоэмболии брыжеечных сосудов, странгуляционной непроходимости в брюшной полости появляется геморрагический выпот. Экссудат в брюшной полости обычно скапливается в малом тазу, поддиафрагмальном пространстве, между петлями кишок.

Гистологически в брюшинœе определяются различные изменения, которые характеризуются большими дефектами эпителиального покрова, гиперемией подлежащего слоя, некробиозом и некрозом его, а также лейкоцитарной инфильтрацией. Значительные изменения наблюдаются со стороны вегетативной нервной системы. При прогрессирующем течении перитонита отмечается нарастающая гибель ганглионарных клеток солнечного сплетения.

Особого внимания заслуживают изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Желудок расширяется, становится дряблым, истонченным, часто переполнен желчью, кишечным содержимым. В слизистой оболочке определяются явления геморрагического гастрита. Моторная деятельность в таком растянутом желудке полностью отсутствует. Петли кишечника резко растянуты, отечные, переполнены жидким кишечным содержимым, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ при надавливании переливается из петли в петлю. Во всœех слоях кишечной стенки обнаруживаются воспалительные инфильтраты и кровоизлияния. Печень увеличена в размерах, полнокровна, выражены явления паренхиматозной и жировой дистрофии. Наряду с этим отмечается значительное обеднение печени гликогеном.

В селœезенке отмечается септическая гиперплазия. В почках наблюдаются явления паренхиматозной жировой дистрофии, у больных в тяжелом состоянии развивается картина острого нефрита͵ а иногда и выраженного геморрагического нефрита. Резкие изменения, характеризующиеся дискомплексацией, распадом клеток коркового слоя, наблюдаются в надпочечниках. При тяжелых перитонитах наблюдаются изменения со стороны сердца и легких. Сердечная мышца становится дряблой, в ней наблюдаются участки жирового перерождения, белковой дистрофии, а в некоторых случаях и явления миокардита. В легких наблюдаются застойные явления, участки гипостазов, иногда довольно обширные. У некоторых больных в результате распространения воспалительного процесса с брюшины по лимфатическим путям возникает эмпиема плевры.

Классификация. Классификация К.С.Симоняна (1971 ᴦ.), согласно которой тяжесть клинического течения перитонита определяется динамикой развития процесса во времени (реактивная стадия - первые 24 часа, токсическая стадия - 24-72 часа и терминальная стадия - свыше 72 часов) ограниченно применима в детской хирургии в связи с особенностями резистентности детского организма. Динамику перитонита у детей рационально рассматривать согласно классификации П.Л.Сельцовского (1963 ᴦ.), видоизменённой В.Д.Фёдоровым (1974 ᴦ.), в основе которой лежит степень распространённости перитонита и морфо-функциональных сдвигов.

Учитывая зависимость отстепени распространенности процесса различают: 1) местный перитонит (ограниченный и склонный к распространению); 2) диффузный перитонит; 3) разлитой перитонит; 4) общий, или тотальный, перитонит.

При местном перитоните воспалительный процесс локализуется не более чем в двух анатомических областях в пределах одного этажа брюшной полости. Диффузный перитонит характеризуется распространением более чем в двух анатомических областях в пределах одного этажа брюшной полости. При разлитом перитоните поражена брюшина двух этажей брюшной полости; при общем, или тотальном - вся.

Учитывая зависимость отхарактера выпота различают: 1) серозный; 2) серозно-гнойный; 3) фибринозный; 4) гнойный; 5) септический перитонит. Последний представляет собой особую очень редкую форму перитонита͵ характеризующуюся молниеносным течением, отсутствием выпота в брюшной полости, резкой гиперемией брюшины.

Клинические проявления. Клиническая картина острого гнойного перитонита весьма многообразна и зависит от этиологии, фазы, распространенности процесса, характера микрофлоры. В одних случаях перитонит может начинаться внезапно (перфорация язвы, разрыв кишечника). В других случаях перитонит возникает как следствие воспалительного процесса в одном из органов брюшной полости (острый аппендицит).

Ребенок с перитонитом занимает вынужденное положение на спинœе или полусидячее с приведенными к животу бедрами. Сознание ясное, сохраняется часто до самой смерти. При ухудшении состояния возникает эйфория, возбуждение. Черты лица заострены, кожа бледная, покрыта холодным потом, конечности холодные на ощупь, синюшные. Язык сухой. Отмечается сильная жажда. Артериальное давление обычно снижено и падает по мере прогрессирования воспалительного процесса. Пульс частый, до 120-140 уд/мин, малого наполнения. Дыхание частое, поверхностное. Развивающийся парез кишечника приводит к высокому стоянию диафрагмы и еще большему нарушению акта дыхания. Температура при перитоните обычно повышена до 38°С и более, но иногда остается субфебрильной или нормальной (крайне редко). Обычно обнаруживается расхождение между большим повышением температуры и значительным учащением пульса. Диурез при перитоните снижен. По мере прогрессирования перитонита развивается анемия, растет лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местным симптомом перитонита является боль в животе, которая вначале локализуется в месте расположения источника перитонита͵ а затем распространяется по всœему животу. По мере прогрессирования интоксикации боль ослабевает. При пальпации определяется разлитая болезненность по всœему животу, наиболее выраженная в области первичного очага. Почти у всœех больных определяется симптом Щеткина-Блюмберга. Одним из наиболее характерных симптомов является напряжение мышц брюшной стенки, выраженность которого бывает различной, от незначительного, с трудом выявляемого, до "доскообразного" живота. Для выявления незначительных степеней мышечного напряжения у детей требуется нежная, поверхностная пальпация. В поздних стадиях, по мере нарастания вздутия кишечника и накопления экссудата͵ напряжение мышц брюшной стенки значительно уменьшается. Для поздних стадий перитонита характерным становится вздутие живота͵ обусловленное паралитической непроходимостью кишечника и атоническим расширением желудка. В это время постоянным симптомом становится рвота͵ вначале прозрачной жидкостью, затем желчью и, наконец, темным кишечным содержимым со зловонным запахом (каловая рвота). При исследовании через прямую кишку при разлитом гнойном перитоните отмечается резкая болезненность и нависание передней стенки прямой кишки.

Лечение. Одним из главных моментов оперативного вмешательства при гнойном перитоните, прямо влияющим на конечный результат лечения, является санация брюшной полости. Санация брюшной полости при перитоните обычно завершается дренированием. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что выбор дренажа, доступы, из которых производится его установка, методы дренирования индивидуальны и зависят от личного опыта хирурга. В то же время в детской хирургии наметилась тенденция к экономному дренированию либо - в случае полноценной санации брюшной полости - к отказу от него. Альтернативой широкому дренированию брюшной полости многие хирурги считают прогнозируемую релапаротомию и повторную санацию брюшной полости.

Антибактериальная терапия перитонита не всœегда успешна, особенно при использовании рутинных сочетаний антибиотиков. По этой причине в последние годы большинство врачей настоятельно советуют в терапию больным с перитонитом включать, помимо антибиотиков широкого спектра действия, препараты метронидазола, метроинидазола, нитазола.

Методы борьбы с парезом кишечника при перитоните весьма многочисленные. Среди наиболее известных отметим программы медикаментозной стимуляции, электростимуляции кишечника, продлённой перидуральной анальгезии, гипербарической оксигенации, рефлексотерапии, разнообразных способов внепочечной депурации. Одним из эффективных методов борьбы с парезом и динамической кишечной непроходимостью является продлённая интубация кишечника специальными зондами.


Читайте также


  • - Особенности клинического течения перитонита у детей

    Перитониты представляют собой группу воспалительных заболеваний брюшины, различных по причинам своего возникновения, механизмам развития и особенностям клинического течения. Этиология и патогенез. Многочисленные микробиологические исследования последних лет... [читать подробенее]