Open Library - открытая библиотека учебной информации

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Дом Пілородуоденальний стеноз
просмотров - 234

ЛЕКЦІЯ № 8

ТЕМА: «ХІРУРГІЯ ШЛУНКА ТА ДПК»

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичних зборах

кафедри хірургії №2 ОНМедУ

«_____»______________ 20___ р.

Протокол №____ від ____ ____________ 20___ р.

Зав. кафедри хірургії №2 ОНМедУ,

Лауреат Державної премії України,

Заслужений лікар України,

д.мед.н., професор Запорожченко Б.С.

Звуження початкового відділу дванадцятипалої кишки або пілоричного відділу шлунку розвивається у 10-40 % хворих на хворобу виразки, Причиною частіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше - препілоричні виразки і виразки пілоричного каналу.

Формування стенозу відбувається в результаті рубцювання виразки, в деяких випадках - внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки запальним інфільтратом, обтурації просвіту кишки набряком слизистої оболонки, пілороспазмом або пухлиною шлунку.

Причини і ступінь звуження визначаються за допомогою гастродуоденоскопії і біопсії і рентгенологічного дослідження. У відповідь на утруднення евакуації з шлунку м'язова оболонка його гіпертрофується. Надалі скоротлива здатність м'язів слабшає, наступає розширення шлунку (гастректазія).

Клінічна картина і діагностика.

У клінічному перебігу стенозу розрізняють три стадії: I стадія - компенсації, II стадія - субкомпенсації і III стадія - декомпенсації.

Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак. Ні фоні звичних симптомів хвороби виразки хворі відзначають в епігастральній області після їди тривалі болі, відчуття тяжкості і повноту; печію, відрижку. Епізодично буває блювота͵ що приносить полегшення хворому, з виділенням значної кількості шлункового вмісту.

У стадії субкомпенсації відчуття тяжкості і повноти в епігастрії посилюється, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць унаслідок тривалого застою їжі в шлунку, часто турбують колікоподібні болі, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунку, що супроводжується бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота. Нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки неперетравленої їжі.

Важно заметить, что для стадії субкомпенсації характерне зниження маси тіла. При огляді живота у худорлявих хворих видно хвилеподібну перистальтику шлунку, що міняє контури черевної стінки. Натщесерце визначається "шум плескоту" в шлунку.

У стадії декомпенсації прогресують гастростаз, атонія шлунку. Надрозтягування шлунку приводить до стоншування його стінки, втрати можливості відновлення моторно- евакуаторної функції. Стан хворого значно погіршується. Наголошується багатократна блювота. Відчуття розпирання в епігастральній області стає обтяжливим, примушує хворих викликати блювоту штучно або промивати шлунок через зонд. Блювотні маси (декілька літрів) містять смердючі, багатоденній давності залишки їжі, що розкладаються.

Хворі з декомпенсованим стенозом звичайно виснажені, зневоднені, адинамічні, їх турбує спрага. Наголошується зменшення діурезу. Шкіра суха, тургор її понижений. Мова і слизисті оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видно контури розтягнутого шлунку. Поштовхоподібний струс черевної стінки рукою викликає "шум плескоту" в шлунку.

При рентгенологічному дослідженні в I стадії виявляють дещо розширений шлунок, посилення його перистальтики, звуження пілородуоденальної зони. Повна евакуація контрастної маси з шлунку сповільнена на строк до 6-12 ч. У II стадії шлунок розширений, натщесерце містить рідину, перистальтика його ослаблена. Пілородуоденальна зона звужена. Через 6-12 ч в шлунку виявляють залишки контрастної речовини; евакуація вмісту відбувається через 24 ч і пізніше. У III стадії шлунок різко розтягнутий, натщесерце в ньому велика кількість вмісту. Перистальтика різко ослаблена. Евакуація контрастної маси з шлунку затримана більш ніж на 24 ч.

Ступінь звуження пілородуоденальної зони визначають при ендоскопічному дослідженні. У I стадії наголошується рубцева деформація виразки із звуженням пілородуоденальної зони до 1-0,5 см; у II стадії шлунок розтягнутий, пілородуоденальна зона звужена до 0,5-0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації. Перистальтична активність знижена. У III стадії шлунок досягає величезних розмірів, з'являється атрофія слизової оболонки.

У хворих з пілородуоденальним стенозом унаслідок виключення нормального живлення через рот, втрачають з блювотними масами велику кількості шлункового соку, що містить іони Н, Na, Cl, а також білок, спостерігаються обезводнення, прогресуюче виснаження, порушення елœектролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія) і кислотно-основного стану (метаболічний алкалоз).

Ознаками водно-елœектролітних порушень є запаморочення і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, тенденція до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу. Гіпокаліємія (концентрація К+ нижча 3,5 ммоль/л) клінічно виявляється м'язовою слабкістю. Зниження рівня К+ в плазмі до 1,5 ммоль/л може привести до паралічу міжреберних м'язів і діафрагми, зупинки дихання і серцевої діяльності. При гіпокаліємії спостерігаються пониження артеріального тиску (переважно діастоли), порушення ритму серцевих скорочень, розширення меж серця, шум систоли на його верхівці. Може відбутися зупинка серця в систолі. На ЕКГ виявляють подовження інтервалу Q-T, зменшення амплітуди і сплощення зубця T, появу зубця U. На фоні гіпокаліємії може з'явитися динамічна непрохідність кишечника.

В результаті зневоднення організму знижується нирковий кровоплин, зменшуються клубочкова фільтрація і діурез, з'являється азотемія. У зв’язку

з нирковою недостатністю з крові не виводяться "кислі" продукти обміну речовин. Знижується рН крові, гіпокаліємічний алкалоз переходить в ацидоз. Гіпокаліємія зміняється гіперкаліємією. Разом з цим у хворих виникає виражена гіпохлоремія. Порушення вмісту елœектролітів в крові впливає на нервово-м'язову збудливість У важких випадках на фоні гіпохлоремії розвивається шлункова тетанія - загальні судоми, трізм, зведення грон рук ("рука акушера" - симптом Tpyссо), сіпання м'язів обличчя при перкусії у області стовбура лицьового нерва (симптом Хвостека).

Гіпохлоремічний і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азотемією. за відсутності правильного лікування може стати несумісним з життям.

Диференціальна діагностика. Пілородуоденальний стеноз виразкового походження слід відрізняти від стенозів, обумовлених пухлинами вихідного відділу шлунку. Ендоскопічне (включаючи біопсію) і рентгенологічне дослідження дозволяють уточнити діагноз. Наявність пілородуоденального субкомпенсованого або декомпенсованого стенозу є абсолютним показом до операції.

Лікування. Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби при компенсованому і субкомпенсованому стенозі проводять курс консервативного противиразкового лікування протягом 2-3 тиж. В результаті зникає набряк слизової оболонки воротаря і початкової частини дванадцятипалої кишки, зменшується періульцерозний інфільтрат, поліпшується прохідність воротаря. В той же час коригують водно-елœектролітні і білкові порушення. Ризик операції знижується.

Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкового лікування.

Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, що мають виражені розлади водно-елœектролітного балансу і кислотно-основного стану, потребують ретельнішої комплексної передопераційної підготовки, в яку повинні бути включені наступні заходи.

1. Нормалізація водно-елœектролітних порушень (введення декстрана, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони Na, C1 . Препарати калію можна призначати тільки після відновлення діурезу. Для підтримки водної рівноваги хворому вводять ізотонічний розчин глюкози. Про ефективність лікування, що проводиться, судять по загальному стану хворого, показникам гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск, ЦВД, шоковий індекс, почасовий діурез, ОЦК), показникам кислотно-основного стану, концентрації елœектролітів плазми (Na, CI), гемоглобіну, гематокрита͵ креатиніна, сечовини крові.

2. Парентеральне або зондове ентеральне живлення, що забезпечує енергетичні потреби організму за рахунок введення розчинів глюкози, амінокислот, жирової емульсії і ін.

3. Противиразкове лікування за повною програмою.

4. Систематична декомпресія шлунку (аспірація шлункового вмісту через зонд).

Про відновлення прохідності через стенозований відділ можна судити по швидкості евакуації ізотонічного розчину натрію хлориду (500-700 мл), введеного в шлунок. Якщо через 30 хв після введення розчину при аспірації в шлунку залишається більше половини введеної кількості, то прохідність ще не відновлена. Можна також використовувати пробу з тимчасовим пережимом зонда. Для цього заздалегідь виконують якомога повну аспірацію вмісту шлунку і перекривають зонд. Якщо за 4 ч в шлунку накопичується менше 100 мл соку, то прохідність частково відновлена. В цьому випадку можна почати живлення через рот. Ці проби на прохідність дозволяють відмовитися від повторного рентгенологічного контролю.

Хірургічне лікування.

При компенсованому стенозі при достатній прохідності пілородуоденальної зони може бути виконана селœективна проксимальна ваготомія. Якщо під час операції через стенозовану ділянку не вдається провести товстий шлунковий зонд, то ваготомію доповнюють дуоденопластикою або пілоропластикою. При субкомпенсованому стенозі, коли збережена скоротлива здатність м'язів шлунку, показана ваготомія з дренуючою шлунок операцією.

Резекція половини шлунку або антрумектомія із стовбурною ваготомією показані при декомпенсованому стенозі і при виразках 2 типа, коли разом з пілородуоденальним стенозом є виразка шлунку.

Віддалені результати правильного оперативного лікування стенозів дванадцятипалої кишки не відрізняються від результатів лікування неускладнених виразок.