Open Library - открытая библиотека учебной информации

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Биология Corynebacterium diphtheriae. 2 страница
просмотров - 389

99. Возбудитель группы цуцугамуши –заболевание, протекающее в виде острой лих-ки, сопровождающейся появлением первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Впервые выявлена в Японии в 1810 ᴦ. Хашимото, кот-й использовал её народное название «клещевая болезнь». Заб-е распространено на огромной территории, включ-й Японию, Корею, Китай, Дальний Восток и т.д. Возб-ль болезни – Rickettsia orientalis. Морф: Риккетсии им-т форму коротких палочек длиной 1,2 мкм. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в пурпурно-голубой цвет, хоршо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 34 С и в культурах кл-к различных линий. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области кл-ки-хозяина, где они скапливаются в большом кол-ве, но никогда не размножаются в ядре. При 37 С жизнеспособность сильно падает через 2-3 ч. Помимо видоспецифического АГ, обнаружено не менее 3 типоспецифических. У Р. цуцугамуши патогенность связана, кроме эндотоксина, с особым токсическим белком. АТ к нему очень специфичны, отсутствуют в сыворотках жив, переболевших инфекцией. Патогенез:резервуаром возб-ля яв-ся краснотелковые клещи (Trombicula akamushi). Клещи заражаются при нападении на спонтанно болеющих жив. (полевки, крысы)или трансовариально. Инкуб.период от 7-10 до 12-18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения t, к-я на 3-4 день достигает max и держится 2-3 нед. На месте укуса обр-ся первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3-2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом. В конце 1 нед. появляется сыпь, нередко возникает гиперемия слиз.оболочки глаз. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует. Иммунитет связан с обр-м АТ, нейтрализующих токсин, и антимикробных АТ. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – неск-ко мес. Самым надежным методом диагн-ки яв-ся выделœение возб-ля от больного. Важно заметить, что для серологической диагн-ки применяют р-ю Вейля-Феликса, к-я становится (+) на 2 нед. заб-я. Более надежной яв-ся РСК со специф. АГ, приготовленными из неск. штаммов R.orientalis, поскольку они характеризуются АГ неоднородностью. Лечение – тетрациклины, макролиды, левомицетин. Профилактика – ликвидация условий для выплода краснотелковых клещей, меры личной защиты от нападения личинок клещей. Проблема специф. профилактики пока не разрешена. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабл.вариантов возб-ля или создание хим.вакцин, сод-е наиболее иммуногенные и общ. АГ. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий.

98.Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii -1 из рода риккетсий. Забол-е впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е.Дерриком. Q-лих. – острое риккетсиозное лихорадочное заб-е, часто протекающее с явлениями интерстициальной пневмонии и отличающееся отсутствием сыпи. Эндемична для Австралии, Нов.Зеландии, мн. Стран Сев, Центр.и Юж. Америки, Азии, Европы и Африки. Coxiella burnetii отличается от всœех др. риккетсий по след.св-м: содержание Г+Ц в Днк составляет 43 мол%; риккетсии размножаются в фаголизосомах эукариотных кл-к; образуют эндоспоры в покое; им-т форму палочек (диаметр 0,2-0,4 мкм, длина 0,4-1,0 мкм); не обр-т жгутиков и капсул; обычно Гр (-). Жизненный цикл складывается из вегетативной и покоящейся стадии. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35◦С и в культурах кл-к различных типов. Риккетсии, отделœенные от кл-ки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, нек-е метаболиты лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Яв-ся строгими внутрикл. паразитами! Проявляют большую устойчивость к физическим и хим. факторам. Нагревание при 70-90 ◦С инактивирует их неполностью, разрушаются при обработке 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 ч, очень чувствительнык действию жирорастворителœей (спирт, эфир) – 70 ◦С спирт убивает их через 1 мин. Штаммы C. burnetii в АГ отношении однородны и мало отличаются друг от друга. Q-лих-ка помимо природных очагов, обусловленных наличием естественно зараженных возбудителœем клещей, имеет дополнительные очаги среди домашних животных, от которых чаще всœего и заражаются люди. Патогенез:в клещах Р. сохраняются долгое время, клещи заражают жив. через укусы и выделяют Р. во внешнюю среду в огромном кол-ве. В эндемичных районах Р. обнаруживаются у диких жив. Зараженные жив. выделяют Р. с молоком, носовой слизью, мочой, калом, плацентой и околоплодной жидкостью. Заражение Ч. возможно аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (питье и купание в воде) и через укусы клещей. Инкуб.период в среднем 19 дней. Первичный аффект и сыпь отсутствуют. Наиболее характерный симптом – лихорадка. За 2-3 дня t повышается до 39-40 и держится на этом уровне 8-10 дн. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная. Иммунитет прочный, длит-й, опосредуется антимикробными АТ. После перенесенного заб-я возникает ГЗТ. Клин. диагн-казатруднена, решающее значение им-т микробиологическая. 3 метода: выделœение и идентификация возбудителя, серологические р-и со специф. Риккетсиозными АГ и аллерᴦ. внутрикожная проба. Материал – кровь. Используют тест-сис-мы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические р-и для выявления нарастания титра АТ ставят с парными сыв-ми. Лечение – тетрациклины, макролиды и т.д. Проф-ка – для специф.проф-ки применяют сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.

148. Сем. Adenoviridae.Всего 90 серотипов, 49 патогенны для человека. Из аденоидов у детей впервые выделœены, хорошо изучены. Морф: капсид состоит из 252 капсомеров; пентоны, гексоны – белки из каждой вершины спикула выходит(гемагглютинин), у вершины вокруг нее пентоны; всœе ост – гексоны(образуют пов-ть грани, а на вершинах многогранника – пентоны). Внутри 2н ДНК(экзоны и интроны содержит), замкнута в кольца с помощью соединяющего белка. Проникновение:рецепторы и АТ; + к рецепторам на пов-ти клетки(специфич рецептор для аденовирусов), их 104 на каждой рядом с CAR рец. Есть интегрин, вирус наклон. к клетке и интегрин с пентонами взаимодействует, интегрин активируется->инвагинация и проникновение в клетку фагосома сливается с лизосомой, из состава капсида гемагглютинин отваливается; деградация капсида, но до конца он не раздевается, далее к ядерной мембране->дальнейшее разрушение->и через поры в ядре 2нДНК проникает. В ядре синтез вир ДНК и иРНК, идущих в ЦП; накопление ДНК приводит к тому, что белки встреч с ДНК и новые частицы; Пути заражения: воздушн-капельн, фекально-оральный. Помимо диареи и ВДП, поражается и конъюнктива, летальность высокая, прогноз небоагоприятный. Профилактика: аденовирусная вакцина(у нас не применяется)

106 Возбудитель ботулизма. Патогенные клостридии: Семейство: Bacillaceae, Род: Clostridium tetani (возбудитель столбняка), С. botulinum (возбудитель ботулизма), C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Histolyticum, C. Sordelli. Морф:Крупные палочки. Спорообразующие, образуют споры в неблагоприятной среде, споры располагаются субтерминально. Грам-положительные. Подвижны, жгутики расположены перетрихиально. Облигатные анаэробы. Культ.св-ва:Нетребовательны к питательным средам, но требуют для роста анаэробные условия. Растут на плотных средах в виде колоний S-формы (старые культуры иногда образуют R-формы). 1. Биологич. метод (Фортнера) - культивирование в герметически закрытой посуде вместе с аэробами, после того, как последние израсходуют весь кислород, начинается рост анаэробных микроорганизмов. 2.Посœев уколом в столбик агара (Метод Вейнберга). Пробирка заливается на 2/3 расплавленным агаром, производится посœев уколом, затем сверху заливают вазелиновое масло. Анаэробы вырастают в толще агара. 3.Посœев на дифференциально-диагностические среды a)среда Китта-Тароцци на основе МПБ с добавлением говяжьего или печеночного фарша; b)среда Вильсона-Блера - наблюдается рост в виде черных колоний, 4.Использование анаэростатов. Факторы патогенности:Экзотоксин (ботулотоксин) - относительно термостабильный белок, устойчивый к действию протеолитических ферментов, устойчив в кислой среде (в отличие от самой Cl. botulinum), устойчив к высоким концентрациям NaCl. Самый высокотоксичный токсин., Источник инфекции, Пищевые продукты, инфицированные возбудителями ботулизма., Патогенез:Экзотоксин всасывается в кишечнике, проникает в кровь и поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Инкубационный период 2 часа - 10 суток (в среднем 18 - 24 часа). Вялость, сухость во рту, головокружения, головная боль и т.д. Летальность 40 - 60%. Лаб. Диагност.:Всем работающим с ботулотоксином проводится вакцинация полианатоксином., Материал для исследования: рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, кровь. Бактериологический метод: посœев на среду Китта-Тароцци, инкубация в течение 48 часов, приготовления мазка, окраска по Граму, микроскопия. Реакция агглютинации с противоботулиническими сыворотками: сначала со смесью, при положительной реакции с каждой в отдельности. Биологический метод: реакция нейтрализации с животными (см. возбудитель столбняка). Обнаружение токсина: РНГА. К фильтрату пищевого продукта добавляют эритроцитарный диагностикум (антительный вариант) Лечение:Промывают желудок раствором перманганата калия, вводят внутримышечно дробно поливалентную сыворотку сероваров А, В, Е, после установления серовара - соответствующую сыворотку. Также ставят ботулинический анатоксин. Антибиотики - пенициллин, тетрациклин.

144. Сем-во Coronaviridae – респираторные коронавирусы – Морф: имеющие округлую, овальную, с различной степенью полиморфизма форму. Диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы им-т суперкапсид, над к-м выступают своеобразные шипы длиной 12-24 нм, состоящие из тонкой шейки и массивной головки шаровилной или грушевидной формы. В сердцевинœе вириона – нуклеокапсид. Геномпредставлен однонитевой нефрагментированной (+) РНК. В с-ве вириона сод-ся 3 группы белков: белок нуклеокапсида, связанный с РНК (спиральный тип симметрии), матриксный белок и гликолизированные белки суперкапсида, с к-ми связана способность вируса адсорбироваться на кл-ке и проникать в нее посредством слияния мембраны вириона с мембраной кл-ки и ее лизосом. Нейраминидаза и гемолизин у коронавирусов не обнаружены. Коронавирусы Ч. им-т АГ родство со мн. коронавирусами жив. Οʜᴎ умеренно резистентны к д-ю внешних факторов, но чувств-ны к жирорастворителям, детергентам, УФ лучам; неустойчивы в среде с рН менее 3,0; быстро разрушаются при 56 С, лучше сохраняются при низ.t (-70). Плохо адаптируются к культурам кл-к. Оптим.t – 33-35С. Источником яв-ся только человек. Заб-е носит спорадический хар-р, в осн-м отмечаются в холодное время года. Набл-ся локальные вспышки в детских коллективах, внутрисемейные и внутрибольничные. Выс.контагиозность! Патогенез:заражение происходит воздушно-капельным путем. В кл-ку вирус проникает с помощью мех-ма рецепторопосредованного эндоцитоза. Размножение– в цитоплазме, а морфогенез – на мембранах ЭПС с последующим почкованием в цитоплазматические вакуоли. Вновь синтезированные вирионы выносятся на нар.пов-ть мембраны кл-ки по каналам ЭПС. Коронавирусы яв-ся частыми возб-ми ОРЗ. У взрослых – общ. недомогание, гол.боль,выраженный ринит и ринофарингит, часто без повышения t. У детей – более выраженная клиника-профузный насморк, фарингит, кашель, лихорадка. Особенно тяжело протекает у детей до 2 лет и нередко осложняется пневмонией. Наиболее важный симптом – профузный насморк! Иммунитет стойкий, обусловлен не только Т-лимф., но и вируснейтрализующими АТ, секреторными АТ класса IgA. Диагностика проводится путем обнаружения АГ в кл-х эпителия носа и глотки с помощью иммунофлуоресцентного метода, а также серологически на основании нарастания титра АТ в парных сыв-х. Вирусологический метод, заключающийся в выделœении вируса на органных культурах, применяется редко из-за трудности роста вируса в этих культурах.

76.Возбудители дизентерии. Шигеллы.Сем.:Enterobacteriaceae, Род: Shigella, Виды: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei. Морф:Грам-отрицательные палочки длиной 1 - 5 мкм, толщиной 0.4 - 0.8 мкм. Спор не образуют. Неподвижны. Некоторые имеют пили и микрокапсулы. Факультативные анаэробы. Культ.св-ва:Хемоорганотрофы. Растут на базовых питательных средах. На плотных питательных средах образуют колонии S-формы (Shigella sonnei также и R-формы). Дифференциально-диагностическая среда: - среда Плоскирева. Бх св-ва:Ферментируют глюкозу и другие углеводы до кислоты. Ферментируют маннит (кроме Shigella dysenteriae). Shigella sonnei также ферментирует лактозу и сахарозу. Факторы патогенности: 1)Пили, определяющие адгезивные свойства, 2) Инвазивность - проникновение и размножение в эпителии толстого кишечника, 3) Экзотоксины. Энтеротоксин - напоминает холероген, то менее токсичен, Цитотоксин - нарушает синтез белка на рибосомах клеток эпителия кишечника. 4) Эндотоксин - оказывает влияние на нервную и сосудистую системы. Устойчивость во внешней среде. Наиболее устойчивы Shigella sonnei - до 1.5 месяцев в воде открытых водоемов, до 2.5 месяцев в водопроводной воде. Shigella flexneri менее устойчива (до 2 недель в водопроводной воде). Наименее устойчивы Shigella dysenteriae. Источник инфекции:Человек - больной или носитель. Пути передачи:Механизм - фекально-оральный, Пути -алиментарный (пищевой) - для Shigella sonnei, водный - для Shigella flexneri, контактно-бытовой - для Shigella dysenteriae. Патогенез:Входные ворота - слизистая ротовой полости. В кислой среде желудка часть шигелл погибает (чем выше кислотность, тем больше). В тонком кишечнике часть прикрепляется к слизистой, проникает в нее и подслизистый слой, фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами, что приводит к выделœению эндотоксина и развитию интоксикационного синдрома. Шигеллы, проникшие в толстый кишечник, прикрепляются к поверхности эпителия, проникают внутрь клеток, усиленно развиваются, вызывая гибель эпителиальных клеток, что сопровождается клиникой колита. Наблюдается отек слизистой, слущивание эпителия, микроязвы и эрозии. Инкубационный период: до 7 дней (в среднем 2 - 3 дня). Продромальный период очень короткий или отсутствует (вялость, потеря аппетита͵ апатия). Разгар болезни - повышение температуры тела, головная боль и другие симптомы интоксикации. Симптоматика колита͵ учащение стула, он становится более жидким со слизью, затем и с кровью. Реконвалесценция - полное выздоровление, переход в хроническую форму или формирование носительства. Shigella sonnei (в настоящее время наиболее распространена) - вызывает более легкие формы болезни, чаще формируются носительства. Иммунитет:Ненапряженный, непродолжительный, видоспецифический. Лаб.диагност:Материал для исследований - испражнения больного, Основной метод: - бактериологический. 1 день - посœев на среду Плоскирева, помещают в термостат на сутки при температуре 37°С, 2 день - учет характера роста͵ при наличии лактозо-отрицательных (хотя Shigella sonnei и ферментирует лактозу, но только на вторые сутки) колоний S-формы, средних размеров, выделяют чистую культуру шигелл. Делают пересев на скошенный МПА и среду Олькеницкого. 3 день - учет характера роста на среде Олькеницкого. При изменении цвета среды в нижней части пробирки, отсутствии разрывов среды (глюкоза ферментируется до кислоты) и отсутствии реакции на сероводород (нет черной полосы) - делают вывод о выделœении чистой культуры шигелл. Ставят реакцию агглютинации с двумя смесями сывороток (первая к flexneri и sonnei, вторая к boydii) - при положительной реакции с первой смесью ставят также реакции с каждым компонентом смеси. Ставят реакции пестрого ряда и определяют чувствительность к антибиотикам. 4 день - учет реакций пестрого ряда (глюкоза и маннит - до кислоты, сахароза и лактоза - нет (кроме sonnei), сероводород и индол - нет). Метод диагностики при скрытых формах: - серологический.РНГА для обнаружения антител. Сыворотку крови титруют, добавляют эритроцитарные диагностикумы к sonnei и flexneri. При положительной реакции дно лунки покрывает крупный рыхлый осадок с неровными краями (зонтик), при отрицательной - точка с ровными краями. Диагностическое значение имеет титр антител 1:200 и выше к flexneri и 1:100 и выше к sonnei. Профилактика:Неспецифическая. Разработанные вакцины неэффективны. Лечение:Левомицетин, тетрациклин (при тяжелых формах), сульфаниламиды (при легких).

129. Род Poliovirus. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Poliovirus. Серый вирус. Проникновение: Вирус попадает на слизистые полости рта и полоти носа. Идет в респираторный тракт и в желудок, далее – в кишечник, проходит через низкие значения ph, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в эпителиоцитах кишечника – виремия. Вирус проникает в ЦНС – в головной и спинной мозг (полиомиели́т). Чаще – поражение мотонейронов спинного мозга, что вызывает параличи (5-10% летальных случаев). По АГ структуре имеет 3 фенотипа: I, II, III. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1) Белки капсида, 2)РНК-зависимая RNA-pol, 3)Протеазы. Морф:Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубинœе капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединœению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. 1) Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. 2)Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Идентификация вируса проводится типоспецифическими сыворотками. Профилактика. Вакцинация – живая вакцина Сэбина (перорально). В слизистой образуются антитела Poliovirus. Редко дают осложнения.

137. Вирус кори (morbillivirus). Корь – Острое вир заб-ие преим-нно десткого возраста͵ характ-ся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-папулезной сыпью. Морф: D вириона 150-250нм, 1н РНК, антисенс, 6 генов: N(кодирует нуклеопротеин),P(фосфопротеин),M(матриксный белок),F(белок слияния) ,H(гемагглютинин),L(полимеразу). Нейраминидаза отсутствует, есть гемагглютинирующая, гемолитическая и симпластическая способности. Выращивают на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус вызывает хар-ный цитопатический эффект (обр-ие симпластов , а также зернистые включения в цитоплазме и ядре). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, легко разрушается детергентами, при T 56 градусов цельсия помирает за 30 минут. Источник инфекции – больной человек. Заражение – ВКП, размножение вируса в эпит клетках носоглотки, трахеи, бронхов ->виремия, поражение эндотелия->сыпь. Хар-ный симптом – образование пятен Коплика_филатова на слизистых. Инкуб. период 10 дней. Сыпь обычно появляется на 4й день после повышения темп. сначала на голове, затем распространяется по всœему телу. Наиболее тяжелое осложнение– пневмония, круп. Очень редко – энцефалит. Иммунитет пожизненный. Диагностика: заражение исследуемым материалом (слизь из носоглотки) культуры клеток( видят цитопатический эффект и положительную р-ию гемагглютинации). серологические реакции(РТГА,РН,РСК, РИФ). Есть живые вакцины.

79. Возбудитель чумы. Чума— острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и др.органах. Морф: Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, палочка овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Факультативный анаэроб, нет спор. В природе- в R-форме, обладающей вирулентностью. Опт.температура его роста 28°С. При 37°С образует капсулу. Имеет сложный набор ферментов: пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна: основной соматический АГ, липополисахарид, мышиный токсин капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Для заражения достаточно бывает единичных клеток возбудителя. Патогенен для грызунов, зайцев, верблюдов и хищных. При 50°С гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры. Эпидемиология. Чума - особо опасная инфекциям, типичное зоонозное заболевание. Пути передачи: Заражение человека трансмиссивным, контактным (при снятии шкур и разделке мяса зараженных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая. Все больные представляют опасность для окружающих, но особенно опасны больные легочной формой чумы. Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, ЖКТ, дыхательные пути. На месте проникновения в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул. Чаще всœего достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением. При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания (тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др.). Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови. При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума: геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделœением обильного серозно-геморрагического экссудата͵ содержащего огромное количество мучных микробов. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются всœе новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селœезенка, костный мозг и др.

145. Вирус Эпштейн-Барра.Вирион состоит из трех базовых компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линœейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителœен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Заболевания: вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта͵ назофарингеальную карциному. Антигены: мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида. Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60 дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов. Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Осложнения(синусит,менингит,пневмония, нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти. При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных включений в ДНК.

113 Возбудители Актиномикозов. Актиномикоз –хроническое гранулематозное гнойное поражение различных сиситем и органов с характерной инфильтрацие тканей, абсцессами и вищами, плотными зернами(друзами) в гное, вызываемое актиномицетами. Открыл К.Гарцен в 1887ᴦ. Занимают промежуточное положение между грибами и бактериями(с греческого aktis-луч, mykes-гриб). Таксономия:наиболее частый у человека Actinomyces israelii, остальные реже A.albus, A. Bovis, A.naeslundii. Патогенез:Первый актиномикозный очаг образуется в рых. соед.тк . Проникнув в ткани образуют колонии (друзы). Образуется гигантоклеточная гранулема, с некрозом в центре, из которого макрафаги откусывают кусочки и выходят(образование вторичных и третичных друзов). Исход-организация гранулемы. Чаще всœего поражают лицо, шею, челюсть, реже легочная,абдоминальная и септическая формы(с образованием свищей в плевру или брюш.полость.). Заражение –Эндогенное(сапрофит в кишечнике) и экзогенное: контактные ( через любые мелкие ранки кожи и слизистых),алиментарная (питание-в злаках), возможен аэрогенный. Морф:имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный и воздушный, несептированный, ветвящийся. Могут встречаться клетки V и Y образные, обычно прямые.Некоторые могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг мицелия. В макроорганизме обр. друзы: беспорядочное переплетение нитей мицелия с радиально отходящими дубинкообразными нитями. В центре красятся Гр+, а по переферии красные. Споры в спорангиях и наружные(по бокам воздушного миц.) Ядра у клеток НЕТ-нуклеоид! Характерное св-во актмиц.- специф. окрашенные колонии(синие, фиолетовые, пурп.,оранж.,желт.), пигмент внутри клеток-окрашена только кол-я(не субстрат) Культ и бх св-ва:опт тем 35—37 °С; рН 6,0—6,8; не прихотливые к субстрату, обладают протеолит. и липидной активностью, образуют каталазу, фосфотазу, продуцируют антибиот. АГ св-ва: мало изучены, обусловлены полисахаридами клеточной стенки. Факт пат-ти:экзотоксинов нет, капсула защищает от фагацитоза, много ферментов в качестве факторов защиты и агрессии. Эпидемиология:повсœеместно, в почве, на злаках. Сапрофиты-в зубных камнях, кариесе, крипты миндалин,слюнных желœезах.мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Иммунитет:после перенесеня не остается,может образоваться аллергия замедленного типа. Лаб. Диагност:микроскопия, бактериология, иммунология. Материал:гной из свищей,мокроту,мочу,биоптаты тканей.характерно звук хрустящего песка при надавливании на стекло препарата.засевают на глиц.агар, среды Сабуро и Чапека,ждут 2 недели-друзы.иммунологич-кожноаллергическая проба с актинолизатом. Лечение:хирургич(выскабливание, иссечение,удаление гноя,дендрирование абсцессов), антибиотики(пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол,пирогенал)


Читайте также


  • - Курс лекций Жарковой О.А. по Земельному праву 7 страница

    В случае необходимости застройщик создает инфраструктуру, при этом расходы на это могут быть частично компенсированы за счет бюджета. После заключения договора аренды и расселения граждан инвестор разрабатывает проект планировки и проект межевания территории, ему... [читать подробенее]


  • - Курс лекций Жарковой О.А. по Земельному праву 6 страница

    Из материалов дела следует, что для определения границ лесного фонда были использованы материалы лесоустройства 1993 года - планшет №7, по данным этого планшета восстановлены границы лесничества. Как указал в итоге суд, земельный участок лесничества поставлен на... [читать подробенее]


  • - Административно-правовой статус благотворительных организаций 13 страница

    3.5. формирует сводный прогнозный (плановый) баланс производства и поставок электрической энергии (мощности) в рамках Единой энергетической системы России по субъектам Российской Федерации и субъектам оптового рынка; 3.6. согласовывает решения об утверждении тарифов на... [читать подробенее]


  • - Фриц Перлз 5 страница

    Особенно ограничивает возможности терапевта и пациента разделение "психического" и "физического", из-за которого большинство школ имеют дело с психическими факторами, а последователи Райха - с физическими. В отличие от этого целостный гештальт-подход дает... [читать подробенее]


  • - Текстові тестові завдання 4 страница

    E. Ядерний матрикс. 349. Хромосоми людини за розмірами поділяють на: A. 12 груп. B. 3 групи. C. 6 груп. D. *7 груп. E. 2 групи. 350. Цитокінез (цитотомія) – це: A. Поділ ядра. B. Поділ органел. C. Збільшення об’єму цитоплазми. D. *Поділ цитоплазми. E. Рух цитоплазми. 351. Чим утворені полюси... [читать подробенее]


  • - НЕВРОТИК И ТЕРАПЕВТ 2 страница

    Однако это объяснение, несмотря на его большую ценность, не охватывает полностью тех чувств, которые часто возникают у пациента по отношению к терапевту в процессе лечения. Следует ли нам согласиться, что в этих чувствах действительно нет ничего актуального, что все, что... [читать подробенее]


  • - Конспект лекцій Гроші та кредит / Савлук 43 страница

    Участь у торгах можуть брати всі компанії, які мають достатній міжнародний досвід і виробничі можливості виконати умови конкурсу. Це стосується і місцевих виробників, більше того, їм надається знижка у розмірі 15% контрактної ціни. Тобто, якщо український виробник виконує... [читать подробенее]


  • - Жилищное право как отрасль права, наука и учебная 8 страница

    в коммунальной квартире законом установлена следующая очередность. Право на предоставление такого помещения в первую очередь имеют признанные на тот момент малоимущими и нуждающимися в жилом помещении лица. Если граждане этой категории в коммунальной квартире не... [читать подробенее]


  • - Жилищное право как отрасль права, наука и учебная 5 страница

    1) их вида; 2) юридического факта - основания возникновения, изменения или прекращения правоотношения; 3) вида жилищного фонда в зависимости от права собственности. Например, сторонами жилищных правоотношений по предоставлению жилых помещений в РФ на основе... [читать подробенее]


  • - Жилищное право как отрасль права, наука и учебная 11 страница

    2) разрушения или повреждения жилого помещения нанимателем или другими гражданами, за действия которых он отвечает; 3) систематического нарушения прав и законных интересов соседей, которое делает невозможным совместное проживание в одном жилом помещении; 4)... [читать подробенее]