Open Library - открытая библиотека учебной информации

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Биология Клиника
просмотров - 253

На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнений находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синус-тромбоз. Сепсис развивается реже.

Синус-тромбоз может не осложниться септическим состоянием. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой менингоэнцефалит.

Отогенный разлитой гнойный менингит, или лептоменингит, – воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Возникает энцефалит.

Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спинœе или на боку с запрокинутой головой.

Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами принято называть «поза легавой собаки». Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек.

Температура тела постоянно повышена до 39–40 °C и более. Пульс учащенный.

Больного беспокоят выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при действии света͵ звука или прикосновении к больному.

Диагноз подтверждается менингиальными симптомами – ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга.

При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всœех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 × 109/л – 25 × 109/л, увеличенная СОЭ.

Подтверждается гнойный менингит патологическими изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150–200 мм вод. ст., и ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту). Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз).

Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л, хлоридов – 118–132 ммоль/л). При посœеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов.

Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Иногда встречаются молниеносные формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей.

Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе.

В височной доле головного мозга абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке – щелœевидную.

Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. При этом нередко капсула отсутствует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела.

Продолжительность ее 1–2 недели. Далее в течение 2–6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено.

Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели.

Симптомы в явной стадии можно подразделить на четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые. В первую группу относят общую слабость, отсутствие аппетита͵ задержку стула, похудание.

Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови.

Может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела.

Общемозговые симптомы характеризуются повышением внутричерепного давления. Свойственны головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозᴦ.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы.

Поражение височной доли головного мозга (левой – у правшей и правой – у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией.

При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает того, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов.

Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может также читать (алексия) и писать (аграфия).

Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами.

При абсцессах мозга отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабо выраженным плеоцитозом (до 100–200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соответствующей картиной ликвора.

Дислокация структур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии.

Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

При отсутствии возможности выполнения последних могут производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите – чаще всœего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражаются луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всœегда приводит к сепсису.

Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен.

Летальность составляет 2–4 %. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок.

При первично-гематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой.

Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией.

При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремитирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом.

Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, в связи с этим температура тела измеряется через каждые 4 ч.

У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) и гепатоспленомегалии.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, увеличении СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминœемии и гипопротеинœемии.


Читайте также


  • - Травматические повреждения почек. Клиника, диагностика, лечение

    Опишите несколько способов увеличения длины передней уретры с целью наложения анастомоза без натяжения. После иссечения рубца и подготовки к вскрытию проксимального отдела мочеиспускательного канала передняя уретра мобилизируется от кавернозных тел до уровня... [читать подробенее]


  • - Патогенез и клиника.

    Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительный тракт.Основной патогенетический фактор - экзотоксин, который вызывает отек, некроз тканейи другие повреждения. Инкубационный период от нескольких часов до8 дней. Различают 3 формы сибирской язвы:... [читать подробенее]


  • - Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

    Вирусные энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга вследствие различных вирусных заболеваний, бывают: а) первичными - вызваны непосредственным действием возбудителя 1. клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) –... [читать подробенее]


  • - Клиника ДЦП

    - двигательные нарушения в виде параличей, дискоординаций движений, избыточных непроизвольных движений; - расстройства речи, психики, умственная отсталость от олигофрении до идиотии, эпилептические приступы; - вегетативно-сосудисто-висцерально-обменные нарушения... [читать подробенее]


  • - Патогенез и клиника. Воздушно-еапельный механизм передачи. Входные ворота – слизистые оболочки дыхательных путей. Редко – воздушно-пылевой.

    Устойчивость. Устойчив особенно при низких температурах при – 70о, при 65оС погибает через 5-10 минут, при 50оС утрачивает свои инфекционные свойства через несколько минут. В кислотной, щелочной среде, под действием эфира и дезинфицирующих растворов быстро погибает,... [читать подробенее]


  • - Клиника.

    Патогенез. При внедрении возбудителя в организм через поврежден­ную кожу развивается сибиреязвенное ее поражение. Сибире­язвенный токсин вызывает выраженное нарушение микроцир­куляции и коагуляционный некроз, что приводит к серозно-геморрагическому... [читать подробенее]


  • - Патогенез и клиника.

    Эпидемиология. Резистентность. Репродукция. Культивирование. Антигены. Внутренний антиген – нуклеопротеин выявляется в РСК; Внешние антигены – гликопротеиды выявляют в РТГА и РН. Антигенных разновидностей вирус не имеет.1. В культуре клеток почек... [читать подробенее]


  • - Клиника.

    Патогенез. Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы, где происходит первичная репродукция вируса. Затем выходит в кровь (вирусемия), вызывая интоксикацию. С током крови попадает в клетки ЦНС, размножается, вызывая... [читать подробенее]


  • - КЛИНИКА микоплазмоза.

    Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных синдромов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретрита, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой... [читать подробенее]


  • - Клиника

    · Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать. · Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы,... [читать подробенее]